中文摘要：

尽管脂氧素作为体内代谢产物已被发现多年，但新近才证实其对多种炎症细胞和炎症相关基因有着显著的负性调节效应，为体内重要的促炎症消退介质。脂氧素是否参与机体负性免疫应答？尚无文献报道。近期我们研究发现脂氧素能显著延长移植心脏的存活时间；减轻移植心脏急、慢性排斥反应；特别是能上调小鼠巨噬细胞免疫球蛋白样转录物，致使抗原提呈细胞无能。这强烈提示脂氧素可能是机体尚未被认识的内源性免疫调节分子。为此。本课题采

结论摘要：

脂氧素对多种炎症细胞和炎症相关基因有着显著的负性调节效应，为体内重要的促炎症消退介质。目前对脂氧素的研究主要集中炎症/天然免疫领域，对获得性免疫应答有何影响尚缺乏实验室资料。鉴于树突状细胞是联系固有免疫和获得性免疫的桥梁，发挥着提呈抗原、启动免疫反应的重要作用并且是免疫应答或免疫耐受的决定因素之一，我们首先观察了脂氧素（lipoxin， LXA4）是否能影响树突状细胞的分化成熟过程。结果显示，脂氧素能抑制抗原提呈细胞的成熟分化，下调MHC-Ⅱ分子及共刺激分子的表达，脂氧素处理组细胞刺激淋巴细胞增殖的能力明显降低，其机制可能与脂氧素抑制NF-κB活性有关。鉴于T淋巴细胞活化、增殖是免疫应答的中心环节，我们接下来对脂氧素是否影响T淋巴细胞功能进行了研究。在体外培养Jurkat T细胞中，脂氧素在0.1-1000nM范围内剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖。细胞周期分析也发现脂氧素降低抗CD3/抗CD28单抗刺激Jurkat细胞的S期比例。由于IL-2是T细胞活化和增殖过程中最关键的细胞因子，我们对脂氧素处理后培养上清中IL-2含量进行了检测，发现脂氧素剂量依赖性抑制抗CD3/抗CD28单抗