中文摘要：

新近研究发现肾素-血管紧张素系统(RAS)与胰岛素的合成与释放有关。抑制RAS可以预防糖尿病的发生。新发现的血管紧张素转化酶2（ACE2）是RAS系统的负性调节因子，可以将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转换为Ang(1-7)，后者作用于Mas受体，发挥与AngⅡ相反的作用。ACE2-Ang(1-7)-Mas是传统RAS系统的新途径。我们发现①ACE2表达于胰岛含胰岛素的β-细胞和含生长抑素的δ-细胞。②用ACE2基因敲除的小鼠与野生型小鼠比较发现，ACE2基因敲除的小鼠第一时相胰岛素分泌缺陷，腹腔葡萄糖耐量试验，糖负荷后的血糖明显增高。而外周组织胰岛素敏感性正常。③应用Ang(1-7)阻断剂-A779，观察正常小鼠血糖、胰岛素水平是否改变，发现其糖耐量试验异常，出现胰岛素抵抗，胰岛细胞凋亡、氧化应激明显增加。④应用Ang(1-7),观察OLETF 2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平是否改变。发现其糖耐量改善，胰岛素敏感性增加。研究结果从正反两方面表明，ACE2及其酶产物Ang(1-7)对维持正常血糖稳态起保护作用。ACE2-Ang(1-7)-Mas可作为糖尿病预防和治疗的新的药物靶点。