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中文摘要：
低氧是肿瘤发生恶性转化甚至转移的启动因子，HIF-1alpha及VEGF作为低氧诱导表达的重要调控因子被认为是肿瘤细胞凋亡抑制及产生药物耐药的重要原因之一。因此，本课题观察了低氧诱导肿瘤细胞产生药物耐受的作用，并进一步探讨了VEGF的中和抗体Anti-VEGF是否可以影响HIF-1alpha介导的VEGF/Flt1通路，提高低氧环境中抗肿瘤药物Etoposide的药效作用进而改善缺氧肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。我们研究发现，VEGF在肿瘤细胞的低氧耐受中发挥了重要的作用；低氧可以诱导产生HIF-1alpha、VEGF及Flt1；rhVEGF可以进一步增加该三种蛋白的表达；Anti-VEGF则能有效抑制低氧下HIF-1alpha、Flt1水平，并可通过相关的p53、Bcl-2家族蛋白及下游caspase级联反应等来影响细胞凋亡进程（而非细胞周期分布）从而有效地逆转Etoposide在SMMC-7721中的低氧耐受情况；但这一现象并未在A549细胞中被观察到。这些发现为改善低氧耐药及寻找低氧新靶点提供了可能的理论依据。
结论摘要：
英文主题词hypoxia; drug resistance; Etoposide; VEGF
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