中文摘要：

HJV（hemojuvelin）作为BMPs的共同受体，可通过SMADs作用于铁稳态的关键激素Hepcidin的启动子，调控其表达。人体HJV突变或小鼠HJV基因敲除均可引发Hepcidin下调，并导致过量铁离子在器官蓄积，引发遗传性血色病。感染和血色病症并发的病人更容易发生肝脏纤维化，导致肝损伤。HJV功能以往多集中在TGF-beta通路与铁稳态调控方面研究，HJV是否参与感染诱发的机体免疫应答尚不清楚。本项目拟以HJV敲除小鼠及原代培养细胞为模型，探讨HJV在炎症通路中的作用及分子调控机制，为阐明铁稳态与机体免疫应答关系提供理论依据。（由于涉及保密内容，正式摘要附于正文内）