中文摘要：

肿瘤细胞获得对失巢凋亡（anoikis）的抵抗性是肿瘤能够在脉管系统存活、并向远处转移的首要条件。本项目组在前期工作中率先提出了肝癌细胞通过Synoikis-like的存活模式逃逸失巢凋亡，进而能够转移至他处成瘤，并应用表达谱芯片获得了一系列可能在抵抗anoikis中发挥作用的基因。本研究中，发现TRAIL能够通过一种被称为"Tumor Counterattack"的肿瘤行为来抵抗失巢凋亡，机制研究发现DR4受体在转移性肝癌细胞中的表达降低可能是其抵抗TRAIL诱导凋亡的重要机制。我们通过瞬时转染过表达及沉默NDRG1基因后检测其侵袭能力，发现表明NDRG1在肝癌细胞侵袭过程中发挥重要作用，我们已经获得了稳定过表达及沉默NDRG1的BEL-7402/Luc细胞系，并接种到裸鼠成瘤，活体成像设备观察和记录其转移情况。结题后准备将该项目进行延伸，将过表达和沉默NDRG1的细胞系进行表达谱芯片检测，分析过表达/对照比例上调及沉默/对照比例下调的基因或者过表达/对照比例下调及沉默/对照比例上调的基因作为NDRG1调控的下游基因进行进一步的机制研究，为转移性肝癌的早期诊断及靶向性治疗奠定基础。