中文摘要：

在原核生物、病毒甚至高等动物体内皆观察到阻遏蛋白的超阻遏突变现象。这一现象的发现及功能研究对于阐明一些重要的生命物质代谢的调控机制发挥了重要作用。鼠伤寒沙门氏菌5-28 是一种新颖的purR 超阻遏表型的突变体。该突变体在purR编码区和调控区皆没有发现任何超阻遏突变位点，目前对于这种超阻遏表型产生的机制还没有报道。本项目对purR超阻遏表型产生的遗传基础进行了研究。Real-Time PCR分析表明,在超阻遏表型突变体中，purR 基因的转录水平比野生型菌株高4-6倍。因此推测PurR 阻遏蛋白的超量表达，可能导致其与顺式作用元件的结合和解离平衡失常，从而呈现为超阻遏表型。为进一步阐明purR基因异常表达的调控机制，我们采用转座子标签法、基因互补法和蛋白质组学分析法在基因组范围内对超阻遏相关基因进行研究。其中，以鼠伤寒沙门氏菌野生型菌株LT2 基因组文库转化超阻遏突变体5-28，得到解除超阻遏的转化子5株，其功能分析尚在进行中。研究purR基因的异常表达机制及其在超阻遏突变中的作用，对于进一步了解嘌呤生物合成途径的调控具有重要意义。