中文摘要：

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达和胶质瘤患者的复发率、生存期负相关。我们前期研究发现MIF基因在胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达显著增加。MIF可能与CD74/CD44受体复合物结合，上调Cdc42的基因表达，促进胶质瘤侵袭。最近我们预测到MIFmRNA-3'UTR端存在miR-608结合位点；初步验证了二者结合；GSCs中miR-608表达显著下调。由此建立了在GSC中miR-608调控MIF基因功能变化进一步调控GSCs的生物学行为的工作假说。本项目拟首先验证miR-608通过"种子区"与MIF基因的直接作用和关键结合位点；进一步明确miR-608对MIF基因表达和功能的调节作用以及对GSCs的生物学行为的影响；最后研究miR-608作用下，MIF与受体复合物结合，上调Cdc42调控GSCs生物学行为的分子机制。本项目不仅能进一步揭示脑胶质瘤的发生发展机制，而且能为治疗提供新靶点。