中文摘要：

早产最常见的原因是感染。我们研究表明，恒定自然杀伤T（iNKT）细胞通过促进蜕膜树突状细胞的成熟和活化，T细胞和NK细胞的活化，Th1细胞因子的分泌，从而促进炎症性早产的发生。本课题拟在原有研究的基础上，利用体内缺乏iNKT细胞的转基因Jα18-/-小鼠，iNKT细胞的分离纯化和过继转移，小鼠腹腔注射脂多糖（LPS）建立的炎症性早产模型，特异性阻断技术选择性阻断免疫识别及Toll样受体4（TLR4）信号转导通路的各关键环节，体外小鼠iNKT细胞和树突状细胞共培养的细胞模型，以早产率、死胎率、小鼠蜕膜及血iNKT细胞比率和活化分子CD69的表达、细胞内外Th1、Th2和Th17等细胞因子水平为切入点，探讨iNKT细胞在TLR4介导的炎症性早产中的作用、作用机制及其效应靶点。本课题的成功将为阐明炎症性早产的发病机制提供实验依据，为防治炎症性早产的发生提供新思路。