中文摘要：

肝脏缺血后损伤是肝脏介入治疗和肝胆外科手术后常见的并发症，机体对创伤、缺血和缺氧等所产生的过度应激反应，可能是加重肝损伤的一个重要因素。本课题拟以肝缺血后损伤为切入点，通过实验证1、GR减少对加重肝缺血后损伤是否具有重要影响；2、GS是否可通过提高GRmRNA表达和GR结合容量等途径增强Dex对肝细胞的保护作用；3、GS增强GC作用同时，对机体免疫功能的影响；4、某些GS单体对GC效应及GR调节作用。结果可见，大鼠肝功能恶化趋势与GR阻断程度成正相关；GS联合Dex可降低模型大鼠血清转氨酶水平，使GR Bmax和GR mRNA水平高于、血清炎症因子水平低于单独使用Dex者；Rg1具有抗炎、增强GC保护肝功、降低炎症因子水平及提高GRmRNA水平的作用。由此得出结论GR减少是加重肝缺血后损伤的重要因素；GS联合Dex可以减轻肝缺血后肝损伤，其机理部分是通过提高GR Bmax和GR mRNA及抑制某些炎症因子释放而实现的。Rg1也可通过提高GRmRNA、降低炎症因子水平提高GC保护肝功能的效应。该研究结果将为临床治疗肝缺血后损伤和研制具有增强GC效应和（或）上调GR的药物提供科学依据