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中文摘要：
本课题组在成功建立以软骨内蛋白多糖丢失及软骨基质均质样变为典型病理特征的颞颌关节骨关节炎大鼠模型基础上，发现软骨组织不良增殖及软骨过度凋亡在软骨退变中发挥着重要作用，并发现病变髁突软骨细胞可异常分泌MMPs及aggrecanase等基质降解酶，促进软骨基质降解。对该模型的进一步研究发现,病变严重的髁突，其软骨下骨出现明显骨丢失,Micro-CT及组织测量学结果显示，BMD、BV/TV、Tb.Th均明显降低，而Tb.Sp则明显增高，血清中骨吸收产物CTXs及软骨下骨破骨细胞数量及面积均明显增加，表明实验组髁突破骨活动明显增强；四环素及钙黄绿素双标实验则表明，实验组髁突软骨下骨成骨活动明显减弱。对病变髁突软骨下成骨、破骨活动改变的机制研究结果表明，实验组髁突软骨退变区域下方软骨细胞表达促破骨细胞活化相关细胞因子M-CSF及RANKL的量较对照组显著增高，而其表达抑制破骨细胞活化相关因子OPG则较对照组明显降低，这些结果表明，在本大鼠TMJ-OA模型中髁突软骨下骨丢失继发于软骨退变，而病变软骨内软骨细胞分泌的促破骨因子可能介导了软骨下骨丢失，在骨关节炎软骨下骨丢失中起着重要作用。
结论摘要：
英文主题词temporomandibular joint(TMJ); osteoarthritis(OA); occlusion; temporomandibular disorders(TMD); cartilage
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