中文摘要：

背景PI3K/Akt与p38MAPK信号通路在心肌细胞损伤、凋亡、生存过程中起着重要的调控作用。严重烧伤后心肌细胞内存在p38MAPK通路的过度活化及PI3K/Akt通路的抑制。方法结果本研究采用30%TBSA动物模型及烧伤血清作用心肌细胞模型，通过阻断实验、RNAi、western-blot等技术研究PI3K/Akt与p38MAPK信号通路中间分子活性变化，明确了过度活化的p38MAPK信号通路对PI3K/Akt通路的抑制在烧伤后心肌细胞损伤中具有重要作用，上调PI3K/Akt通路，可明显减轻严重烧伤后心肌细胞的损伤。 PTEN、ASK-1可能是两条通路关键的调控位点。进一步通过Real-Time PCR、TUNEL等方法检测心肌细胞损伤及凋亡相关分子的变化，结果提示p38MAPK-Bax-caspase3途径是引起心肌细胞凋亡的主要途径，而PI3K/Akt-Bcl2途径是心肌细胞主要抗凋亡途径。结论严重烧伤后，心肌细胞内PI3K/Akt与p38MAPK的交叉对话决定了心肌细胞的转归，通过调控Akt和p38MAPK通路的交叉对话，可影响心肌细胞的生存状态。