本课题旨在探讨生物喋呤(BH4)在脓毒性休克病理过程中的作用及其机理。取得的主要研究成果如下基本弄清BH4及其合成限速酶的变化规律、组织分布特点及病理生理意义;首次系统证明BH4参与脓毒性休克的发病过程及其介导细胞活化的信号转导通路,从全新的角度揭示休克的发生机制。建立了新喋呤的预警阈值,并对其有效诊断率进行评估,提出检测循环新喋呤水平对脓毒性休克的早期诊断具有预警价值;明确BH4合成抑制剂进行早期干预的效果,发现调节细胞内BH4合成有助于降低一氧化氮产生和改善脓毒性休克所致多脏器损害。该研究成果丰富和发展了脓毒性休克病理生理基础的新理论,并为其临床早期诊断与防治开辟了新的途径。
本课题旨在探讨生物喋呤(BH4)在脓毒性休克病理过程中的作用及其机理。取得的重要研究成果如下基本弄清BH4及其合成限速酶的变化规律、组织分布特点及病理生理意义首次系统证明BH4参与脓毒性休克的发病过程及其介导细胞活化的信号转导通路,从全新的角度揭示休克的发生机制;建立了新喋呤的予警阈值,并对其有效诊断率进行评估,提出检测循环新喋呤水平对脓毒性休克的早期诊断具有予警价值;BH4合成抑制挤进行早期干预的效果,发现调节细胞BH4合成有助于降低一氧化碳产生和改善脓毒性休克所致多脏器损害。该研究成果丰富和发展了脓毒性休克病理生理基础的新理论,并为其临床早期诊断与防治开辟了新的途径。