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中文摘要：
完成了预定的三方面内容。1.天花粉蛋白(Tk)专一性诱导CD8 Treg分化的机制发现Tk经由CD8(+)CD28(-)Treg而非CD8(+)Tc2诱导免疫抑制,这一诱导受控于MHC，依赖APC参与，后者表达的IL-10和Jagged1分子对该Treg的产生起重要作用。筛选出低毒高效的Tk衍生肽，成功地应用于EAE治疗和延缓移植物排斥。2.构建了CIITA基因突变体和相应转基因小鼠及转染细胞系，抑制了II类分子表达。同时发现共信号分子B7H1可通过Treg诱致免疫低反应。通过构建B7H1/mCIITA双转染细胞系，得到的细胞制剂可跨越组织不相容性屏障并显示抑制活性。3.mCIITA将I型应答逆转至II型的机制研究。确认CIITA以表观遗传学机制阻抑IL4基因转录，而mCIITA则促进该基因表达，因而mCIITA转基因小鼠及转染细胞皆呈现II型Ck表达格局。其中mCIITA作为NOD受体家族成员可能同时以相应信号途径实施对Treg分化的调控。项目发表5篇SCI级论文，1篇修回。申请专利1项。培养博士生4人。参加5次国际学术交流并报告。
结论摘要：
英文主题词Trichosanthin; regulatory T cell; immune suppression; CIITA mutant; epigenetics
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会议论文
专利
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著作
期刊论文
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会议论文
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