以炎症因子升高为特点的慢性胶质细胞活化,是血管性痴呆(VD)的重要病理特征。脑缺血后星形胶质细胞(AC)首先受损并活化增殖,分泌大量炎症因子,导致神经元死亡;本身还形成胶质瘢痕,阻碍轴突生长及神经功能修复。 NF-κB是AC炎症反应的核心及多种炎症因子诱导AC活化增殖的最后效应通道;NLRC5负调控NF-κB通路活性,抑制其介导的炎症反应。说明NLRC5-NF-κB-AC活化增殖间可能存在一定联系。我们预实验发现,针刺能抑制VD鼠海马AC活化增殖,减少神经元凋亡;良性调节NLRC5和NF-κB表达。证实上述联系客观存在,也提示针刺调节AC活化增殖的作用与NLRC5水平密切相关。 因此本项目拟将NLRC5与AC活化增殖相联系,基于炎症反应这一相通环节,采用流式细胞术、免疫细胞化学、分子生物学技术,研究NLRC5在AC活化增殖中的作用及针刺影响。为揭示针刺治疗VD的作用机理提供实验依据。
英文主题词Vascular Dementia;astrocyte;cell cycle;NF-кB;NLRC5