中文摘要：

纤毛和鞭毛是以细胞微管为核心而组装形成的一种细胞器官，它们在细胞运动、分化、细胞周期、信号传递等起着很重要的作用。除此之外，纤毛的解聚和细胞分裂、细胞分化和应激反应密切相关。目前，纤毛解聚的机制不详。我们利用模式生物衣藻研究纤毛解聚的分子机制。我们获得了两株鞭毛解聚的突变体，从分子水平上研究了它们在纤毛解聚上的缺陷并尝试对缺陷的基因进行了克隆。突变体4-1-16是鞭毛解聚缓慢突变体，诱导鞭毛解聚时，CALK仍然发生磷酸化。该突变体的基因缺失位点已经进行了染色体定位，正在进行基因互补试验，以确定影响鞭毛解聚的基因。IIA12突变体在常用的鞭毛解聚诱导剂-焦磷酸钠处理时鞭毛不解聚，且蛋白质激酶CALK不发生磷酸化；而在环境胁迫和IBMX处理下均发生正常的鞭毛解聚，且CALK发生磷酸化。因此，该突变基因特异性的影响了焦磷酸钠的靶向通路。焦磷酸钠处理时，同正常细胞一样，IFT复合体蛋白B和马达蛋白流通量增加，但是IFT蛋白复合体A没有。因此，IIA12的基因突变影响了CALK的磷酸化以及IFT运输的调控。该些突变体的基因克隆与功能研究，将会揭示鞭毛解聚的分子机制