中文摘要：

目的研究sRAGE与心肌缺血/再灌注损伤的关系，探讨sRAGE心肌保护机制及信号转导途径，为临床防治冠心病提供新思路和方法。结果 ①I/R动物和H/R心肌细胞sRAGE降低，外源性sRAGE提高H/R心肌细胞活力且降低LDH含量。②Glucose可以提高内皮细胞培养基sRAGE水平。③sRAGE降低H/R心肌细胞ROS和MDA含量，增强SOD活力；减轻线粒体膜电位去极化以及mPTP开放；降低凋亡率，下调bax和caspase-3；降低NO，减少eNOS；下调ERK表达，降低ERK及p38活性。④急性心梗组sRAGE水平显著高于非心梗组和非冠心病组，sRAGE与冠心病严重程度相关；PCI术后NSTEMI组心功能改善和sRAGE增加百分数明显高于STEMI组。结论①sRAGE作用在心肌细胞拮抗心肌I/R损伤；内源性sRAGE下调可能是H/R损伤的机制之一。②sRAGE通过影响氧化应激、线粒体mPTP开放和细胞凋亡发挥心脏保护作用；经NO/NOS、MAPK途径介导。③sRAGE反映冠脉病变严重程度，可能为AMI预警信号；sRAGE增加水平与心功能改善有关。