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中文摘要：
本项目比较研究高脂饮食诱导的肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠之间的差异，用蛋白组学和代谢组学的方法探寻影响2型糖尿病发生过程中的新生物标志物，在此基础上，进行人群调查，寻找肥胖不同易感性的2型糖尿病患者之间的差异。结果表明肥胖大鼠体内存在较明显的胰岛素抵抗和瘦素抵抗，而肥胖抵抗大鼠并没有这种趋势。肥胖组大鼠具有较严重的氧化应激反应，这可能是导致胰岛素抵抗进而发生2型糖尿病的原因之一。在相同的条件下肥胖大鼠较肥胖抵抗大鼠对STZ诱导的2型糖尿病的易感性更高。血清蛋白组学研究筛查出α1巨球蛋白和一个未命名的蛋白产物可能是肥胖不同易感性的血清生物标记物，而载脂蛋白A-Ⅰ、β-肌动蛋白、维生素D结合蛋白和结合球蛋白的改变主要与高脂饮食有关。代谢组学研究中首次发现戊糖苷在肥胖组尿液中浓度升高，能在早期提示肥胖者患糖尿病等疾病的风险。人群试验表明肥胖性2型糖尿病组与肥胖抵抗性2型糖尿病组相比，存在有更严重的代谢紊乱。
结论摘要：
英文主题词obesity；type 2 diabetes；insulin resistance；proteome；metabolomics
成果综合统计
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