中文摘要：

子宫内膜异位症是疑难慢病。我们在前期研究中，提出了"冲气上逆、瘀血阻络"新病机，制定方案经在国家重点专科协作组范围内验证，在证明疗效确切之基础上，我们假设中医"冲气上逆-成瘀"与现代医学"经血逆流-成病灶"间具有内在联系，"平冲降逆法"可以干预细胞间粘附因子并经调控MAPK信号通路而实现其抗黏附功效。我们拟建立人子宫内膜异位症裸鼠模型、子宫内膜-腹膜共培养组织学模型及构建人子宫内膜间质细胞系，从整体、组织及细胞不同层面探讨"平冲降逆法"对模型病灶组织及细胞增殖、黏附和迁移的干预作用；用免疫组化、RT-PCR等法观察其对各种细胞间粘附因子的影响，进一步以Western blot法检测对不同MAPK途径关键激酶磷酸化蛋白表达的调节作用，探讨"平冲降逆法"对MAPK信号通路的影响，旨在阐明"平冲降逆法"具有干预各种细胞间粘附因子等抗粘附的功效及其作用的分子机制和关键分子靶点。

结论摘要：

我们在前期研究中，提出了“冲气上逆，瘀血阻络”及子宫内膜异位症新病机，基于此，我们提出假说中医“冲气上逆-成瘀”与现代医学“经血逆流-成病灶”间具有内在联系。本研究的目标即揭示此假说的内在联系。即证明“平冲降逆法”可以干预细胞间黏附因子并经调控MAPK信号通路而实现其抗黏附功效。主要研究内容研究“平冲降逆”中药对裸鼠人子宫内膜异位症模型病灶的影响；研究“平冲降逆”中药对裸鼠人子宫内膜异位症模型中病灶组织相关因子的影响。研究“平冲降逆”中药对离体人子宫内膜间质细胞增殖、迁移、侵袭的影响；研究“平冲降逆”中药作用于上述离体细胞中，MAPK信号通路的影响是什么？ 经研究，已完成课题申报的研究目标。 1. 从整体水平，证明了平冲降逆法对异位病灶具有缩小作用及促凋亡作用。2. 通过对病灶组织进行免疫组化分析，证明平冲降逆法对模型病灶TNF-α、IL-8的表达均有抑制作用。3. 从细胞水平，证明平冲降逆法对离体培养子宫内膜间质细胞的增殖、迁移、侵袭行为有抑制作用。4. 并进一步研究证明，“平冲降逆法”干预子宫内膜异位症在位子宫内膜间质细胞的增殖、迁移、侵袭是通过ERK、JNK信号通路所介导。5. 研究证明了“平冲降逆法”能促人异位子宫内膜间质细胞的凋亡，对在位子宫内膜间质细胞的凋亡无影响。6. 并进一步研究证明，“平冲降逆”干预子宫内膜异位症在位子宫内膜间质细胞凋亡是通过JNK信号通路所介导。因此，本实验完成了课题申报时的科学假说的证明工作。揭示了“冲气上逆-成瘀”与现代医学“经血逆流-成病灶”间的内在联系，及“平冲降逆法”干预间质细胞间细胞黏附及可能的信号通路。上述实验，从动物整体水平证明了平冲降逆法治疗子宫内膜异位症的有效性，研究发现其作用机制在于抑制TPN-2、IL-8的表达，抗间质细胞增殖、黏附、迁移及促间质细胞凋亡，并从分子层面阐明了其作用的信号通路。本研究已完成课题预期计划，不仅初步揭示了平冲降逆法治疗子宫内膜异位症的作用机制，而且对阐明子宫内膜异位症之中医 “冲气上逆-成瘀”与现代医学“经血逆流-成病灶”的内在联系提供了科学依据。