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中文摘要：
体外培养的滋养细胞持续旺盛分泌趋化因子CXCL12、CXCL16。外源性CXCL12或CXCL16处理滋养细胞，能够明显诱导其增殖反应，而且呈明显的量效依赖关系。它们各自的中和性抗体及CXCR4的中和性抗体均能阻断这种增殖效应。趋化因子CXCL16可以看作滋养细胞侵袭的一种诱导因子。当rhCXCL16浓度最低达10ng/ml时，即能明显促进我们研究发现，与滋养细胞共表达SDF-1/CXCR4不同，DSC转录和翻译CXCR4，而不表达SDF-1。明胶酶谱分析发现，外源性SDF-1处理DSC可明显促进其MMP9/MMP2分泌，相应抗体可有效阻断SDF-1对DSC MMP9/MMP2分泌的促进作用。SDF-1/CXCR4相互作用通过加强滋养细胞与DSC共同分泌 MMP9/2促进两者之间对话与交流。滋养细胞的增殖，当rhCXCL16浓度为200ng/ml时，侵袭指数最高，这种侵袭作用可以被CXCL16的中和性抗体阻断。CXCL16可以选择性地趋化外周血和蜕膜单核细胞及T细胞；CXCL16的中和性抗体可以抑制其趋化效应。
结论摘要：
英文主题词Maternal-Fetal Inteface; Trophoblast; Chemokine; Chemokine receptor
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