中文摘要：

采用免疫组化和原位杂交技术，观察了局部脑缺血大鼠大脑ICAM-1, LFA-1, NOS和IL-1β表达的变化，ICAM-1mRNA于脑缺血1h/再灌注2h在毛细血管开始表达，高峰出现于再灌注8h,ICAM-1蛋白表达高峰出现于再灌注16h;LFA-1阳性细胞在脑缺血取聚集发生于脑缺血1h；TNF-α可以明显诱导ICAM-1的表达，其作用于再灌注4h最为明显，提示YNF-α通过调节ICAM-1mRNA的表达参与脑缺血/再灌注损伤病理过程；脑缺血1hNOS开始表达，再灌注2h表达最多，随后逐渐下降；缺血侧大脑半球尾壳核、视前区和顶叶皮质微血管内皮细胞和单核/巨噬细胞显示IL-1β杂交强阳性信号，尾壳核杂交信号出现最早且较强；ED2阳性的单核/巨噬细胞随血管分布，主要位于缺血灶的周边区，中央区较少，细胞计数结果显示，ED2阳性细胞数量随缺血时间延长而增加。研究结果证实，脑缺血刺激内皮细胞和血液白细胞活化并发生相互作用，粘附分子和细胞因子表达增加，血液单核细胞向脑组织迁移，在细胞因子的介导下，启动组织损伤的机制，包括蛋白酶分泌增加，自由基的产生和细胞凋亡等变化，加重神经元的进一步损伤。