中文摘要：

烧伤早期损害的实质是缺血缺氧损害，线粒体受损是核心步骤，其机制与调控环节尚不明确。本课题组前期发现，缺氧使线粒体翻译延伸因子Tu（EF-Tumt）表达降低；常氧时，低表达EF-Tumt即引起线粒体损害，提示EF-Tumt低表达介导缺氧后线粒体损害。文献报告，缺氧使雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活性降低，本组进一步发现单用mTOR复合体1（mTORC1）抑制剂雷帕霉素即可引起EF-Tumt表达下降。基于上述事实本课题提出"缺氧通过mTORC1调控EF-Tumt表达引起线粒体损害"的假设。拟明确mTORC1对EF-Tumt表达与线粒体功能的调控，构建mTORC1稳定活化/失活细胞系，探讨缺氧时mTORC1活性对EF-Tumt表达与线粒体功能的影响；在此基础上，进一步干预EF-Tumt表达，阐明mTORC1调控线粒体功能的分子机制。通过本研究，有望从新的角度揭示缺氧后线粒体损伤发生机制与调控环节。