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中文摘要：
在国家自然科学基金的资助下，我们研究了糖尿病视网膜病变（DR）抵抗基因P58IPK在糖尿病鼠视网膜的时空表达，以及在正常人和糖尿病患者的表达差异，我们构建重组腺相关病毒-P58IPK，，通过基因转染进一步研究P58IPK对DR的抵抗作用。建立糖尿病鼠模型，转染AAV-P58IPK到鼠视网膜，研究P58IPK保护视网膜血管，抵抗DR发生发展，并体外培养视网膜血管内皮细胞，转染AAV-P58IPK后，观察内皮细胞的凋亡，在此基础上，我们进一步研究的P58IPK的作用途径，通过研究发现，主要是炎症因子途径，血管生长因子途径，为下一步的研究奠定基础。进一步地，我们利用实时定量PCR芯片全面研究所用内质网应激因子在DR中的作用，发现ERAD信号途径在DR中发挥关键作用，并从中凝练出HERP 和HRD1着为下一步的研究突破口。
结论摘要：
英文主题词by;):P58IPK； Diabetic retinopathy；ERAD;HERP;HRD
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