中文摘要：

HBV X蛋白能参与宿主基因表观遗传调控，胃癌和结肠癌细胞CIITA基因表观遗传沉默所致HLA DR表达缺乏与其免疫逃逸有关，但HBV相关肝癌细胞免疫逃逸与CIITA表观遗传沉默的关系及可能机制尚无研究报道。我们分析了HBV相关性肝癌患者肝内CIITA、HLA-DR、DNMT、ERK表达水平，及其与CIITA表观遗传沉默的关系，并研究了HBV X蛋白所起的作用。结果显示①肝癌细胞缺乏HLA DR表达与CIITA表观遗传沉默有关，并可能是其免疫逃逸的重要机制；②肝癌细胞CIITA表观遗传沉默与其启动子Ⅳ甲基化和组蛋白去乙酰化有关；③肝癌细胞中DNMT与ERK过量表达可能分别是导致CIITA启动子IV甲基化与组蛋白去乙酰化的重要机制；④HBV X蛋白能上调L02肝细胞和HepG2肝癌细胞CIITA和HLA-DR的表达。结论肝癌细胞CIITA启动子Ⅳ甲基化和组蛋白去乙酰化是导致CIITA基因表观遗传沉默与HLA DR表达缺失的重要机制，并可能在HBV相关肝癌免疫逃逸中起重要作用，但CIITA基因表观遗传沉默与HBV X蛋白无关。本研究有助于揭示肝癌的发病机制，为肝癌的防治提供实验依据。