动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病的病理基础,树突状细胞成熟并迁移至AS病变处是促进AS进展的关键环节。但是,在AS条件下,树突状细胞获得成熟和迁移机制尚未阐明。本课题组研究发现黄芪多糖可抑制冠心病患者外周血单核细胞源性树突状细胞的成熟和迁移。本项目基于前期研究和E2F1抑制树突状细胞成熟和迁移的可能机制提出"在AS条件下黄芪多糖通过作用于miR-34a/myc/E2F1信号轴抑制树突状细胞成熟和迁移假说"。为验证上述假说,本项目拟采用RNA干扰、Western-blot、定量PCR等技术从体内和体外两方面对miR-34a/myc/E2F1信号轴在树突状细胞成熟和迁移中的作用及黄芪多糖的干预机制进行研究。本项目对进一步发掘AS的发病机理、治疗靶点及有效药物,丰富黄芪多糖抗AS的疗效机理,为AS的防治探索一条新的思路与途径。
英文主题词atherosclerosis;astragalus polysaccharide;miR-34a;E2F1;dendritic cell