中文摘要：

应用行为学、免疫组织化学、分子生物学、在体电生理及单细胞膜片钳等研究方法和技术，以正常大鼠和代谢异常大鼠（HF肥胖大鼠、糖尿病大鼠）为研究对象，分析代谢异常对中枢味觉相关核团内Fos蛋白和肽类物质表达的影响；研究代谢异常对PBN味觉神经元活动的影响并进一步探讨该状态下CeA、LH的下行调控作用；探索代谢异常状态下味蕾甜味受体（T1R2和T1R3）和信号转导分子（gustducin、PLC-β2和TRPM5）表达的变化；从整体水平、细胞水平、分子水平揭示代谢异常影响甜味觉感受的中枢及外周机制；为阐明内环境稳态与味觉相互作用的神经生物学机制，提供原创性研究资料；并为进一步探讨代谢异常、味觉、摄食与奖赏机制的相互作用奠定基础。

结论摘要：

应用行为学、免疫组织化学、分子生物学及单细胞膜片钳等研究方法和技术，以正常大鼠、高脂膳食诱导的肥胖大鼠、急性脱钠大鼠为研究对象，检测各种代谢异常状态对中枢味觉相关核团，尤其是孤束核（NST）、臂旁核（PBN）、杏仁中央核（CeA）内Fos蛋白及相关神经肽、神经递质等表达的影响；鉴别甜味觉感知与摄食后效应在肥胖导致的过量摄入甜味溶液中的作用；进一步探讨CeA在味觉信息下行调控中的作用机制；探索代谢异常状态下味蕾甜味受体（T1R2 和T1R3）和信号转导分子（gustducin、PLC-β2 和TRPM5）表达的变化；从整体水平、细胞水平、分子水平揭示代谢异常影响甜味觉、咸味觉感受的中枢及外周机制；为阐明内环境稳态与味觉相互作用的神经生物学机制，提供原创性研究资料；并为进一步探讨代谢异常、味觉、摄食与奖赏机制的相互作用奠定基础。