银屑病是最常见的皮肤病之一,病因不清,难以治愈。目前认为银屑病的发病机制主要为由T细胞介导的以角质形成细胞(KC)为靶点的免疫应答反应。Th22细胞是新认识的一种T细胞亚群,参与银屑病的发生。课题组前期研究证明肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病表皮KC异常增殖中发挥重要作用。我们推测Th22细胞可能通过干扰KC中HB-EGF的表达,进而影响银屑病的发生。本研究运用分子生物学,免疫学和细胞生物学等先进技术,以临床标本,Th22细胞及其细胞因子干预后培养的KC、皮肤类似物模型和银屑病动物模型为研究对象,检测银屑病患者皮损及外周血Th22细胞及其效应细胞因子的表达情况,检测干预前后KC增殖和凋亡的改变、观察皮肤类似物模型和银屑病动物模型表皮形态的改变,检测HB-EGF表达的改变,意欲阐明Th22细胞在银屑病表皮KC异常增殖中的作用,为揭示银屑病的发病机制奠定基础。
英文主题词Psoriasis;keratinocyte;HB-EGF;cell signaling;TIG3