中文摘要：

光合作用是将光能转换为生物能够利用的化学能的主要途径。因而，研究光合作用具有重大的理论和应用价值。以光合特性发生改变的突变体来研究关键基因的生理功能，是阐明光合作用机理的有效方法。目前我们已获得生长速率及光化学效率明显低于野生型的hcf243高荧光突变体，并确定了是由At3g15095基因的缺失引起的。进一步实验表明该突变体的PSII复合物及核心蛋白的含量仅为野生型的20%左右，且该蛋白定位于叶绿体。故推测HCF243可能通过调节PSII核心蛋白的转录、翻译或稳定等来影响叶绿体PSII复合物的组装或稳定性。在此基础上，本项目将进一步通过解析HCF243蛋白的功能特性以及对PSII核心亚基蛋白表达调控模式研究，旨在揭示HCF243作为调控因子在叶绿体PSII蛋白复合体组装及周转过程中的分子调控机制，从而在更深层次阐明叶绿体的生物发生机制，为通过基因工程手段提高植物的光合作用能力奠定基础。

结论摘要：

为了阐明光系统II（PSII）蛋白复合物的生物发生机理以及核基因编码辅因子在其组装、周转及稳定过程中所起到的调控作用机制，我们分离得到一株拟南芥高叶绿素荧光表型突变体hcf243，并对该突变体功能分析。在hcf243突变体中PSII的积累明显受到了影响。通过蛋白免疫印记实验证实PSII含量的降低时由于其组成核心蛋白亚基含量的降低造成的，而PSII天线蛋白以及其他复合物亚基含量与对照野生型相比在hcf243突变体中没有明显变化。体内同位素蛋白标记实验证实D1 和D2蛋白的合成速率在hcf243突变体中明显低于对照野生型，而其他叶绿体编码的蛋白的合成速率没有明显区别。进一步通过同位素蛋白追踪实验证实PSII核心亚基D 1蛋白的降解速度在hcf243突变体中明显高于对照野生型。进一步通过双分子荧光互补实验证实HCF243蛋白是一个定位于叶绿体并且与PSII核心亚基D1直接蛋白相互作用。这些结果表明HCF243可能作为一个辅因子通过与D1蛋白的直接相互作用来维持其在PSII复合物中的稳定，从而影响PSII的稳定性。