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中文摘要：
受体酪氨酸激酶TrkA具有促前列腺癌作用，是调控前列腺癌细发生进展的关键因子。TrkA表达水平的升高对前列腺癌发生具有重要影响。本研究表明TrkA水平受泛素化介导的蛋白酶体降解途径调控。纯化其泛素连接酶探寻其是否为HECT-结构域蛋白神经前体细胞表达-发育性下调基因亚型4L（NEDD4L）。在前列腺癌细胞中，NEDD4L通过多泛素化降解TrkA来负调控TrkA的稳定性，NEDD4L的过表达抑制了细胞的转化。在前列腺癌荷瘤裸鼠肿瘤模型中，当具有高表达NEDD4L时，TrkA蛋白水平较低，这提示NEDD4L的异常升高对TrkA具有转录后抑制作用。阻断NEDD4L的表达抑制了外源移植肿瘤的生长。因此，NEDD4L是一个潜在的抑癌基因，它通过泛素化负调控TrkA抑制前列腺癌的生长。
结论摘要：
英文主题词Prosnate cancer；Nedd4-1；TrkA ubiquitination；Bone metastasis；Ubiquitin ligase
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