中文摘要：

内皮祖细胞(EPC)生物学功能受损是女性绝经后冠心病发病率快速上升及心梗后预后差的重要原因。本项目在我们前期观察到雌激素(E2)通过雌激素受体(ER)上调CXCR4表达促进EPC归巢修复梗死心肌的基础上，培养卵巢切除小鼠骨髓源性EPC，分析其在E2诱导下优势表达的ER亚型(α或β)；应用RNAi技术建立优势ER亚型沉默表达的EPC(EPCi),分析其SDF-1α/CXCR4-JNK、pERK1/2表达及细胞的生物学功能；应用SDF-1α和/或CXCR4拮抗剂AMD3100作用于EPC或EPCi，分析其对优势ER亚型的调节、pERK1/2表达及细胞生物学功能；最后研究优势ER亚型和SDF-1α/CXCR4信号通路的交互作用及其调节EPC修复梗死心肌的机制。该研究将为绝经女性冠心病的防治和提高干细胞移植治疗缺血性心脏病的效果提供新的理论基础及治疗策略。