中文摘要：

脂代谢产物n-3多不饱和脂肪酸，在人体内发挥抑制炎症和细胞增殖并抗血管生成的作用。n-3 PUFA还涉及细胞凋亡的调控。课题组前期结果发现n-3PUFA促进凋亡的效应可能仅限于肿瘤细胞而非正常细胞。n-3 PUFA调控细胞凋亡的机制仍不明确。IAP家族是细胞内caspase抑制物，是凋亡调控的重要分子。n-3 PUFA与IAP信号途径的相互作用存在很大空白。肿瘤细胞不同于正常细胞，其代谢调控机制已经发生改变，这提供了一个好的病理条件下异常代谢途径的模型，为全面揭示细胞内代谢途径开辟了新的研究领域。本课题以n-3PUFA为研究对象，利用其可促进肿瘤细胞凋亡的特性，探索对细胞内IAP信号途径的作用及机制，着眼于细胞代谢与细胞调亡两个基本特性的交叉与交谈(cross talk)。本研究将有助于拓宽细胞代谢研究领域，促进代谢通路与其他信号通路的融汇，也为内分泌代谢学科与其他学科交叉融合提供新思路。