中文摘要：

植物激素乙烯调控多种生长发育过程，但对于胁迫反应的调控机制研究较少。通过本项目的研究发现烟草II类乙烯受体NTHK1的丝/苏激酶活性可导致盐胁迫敏感反应及减弱的乙烯反应,但激酶活性只能部分的调控叶片及莲座大小。同时激酶活性抑制AtNAC2基因表达但促进Cor6.6表达。烟草I类受体NtETR1具有组氨酸激酶活性， 但该活性在调控胁迫反应，莲座大小及乙烯三重反应方面只有很弱的作用。鉴定了与NTHK1互作的蛋白NEIP2。NTHK1可磷酸化NEIP2，NEIP2也促进幼苗生长并提高耐逆性。也鉴定了与乙烯信号转导重要组分EIN2互作的MA3蛋白ECIP1及NTHK1抑制的NEK6激酶。两个蛋白均参与调控植物生长和胁迫反应。而且ECIP1既与II类受体互作又与下游的EIN2互作，显示了乙烯信号转导的可能新机制。进一步分析了水稻乙烯受体的特性发现水稻OsETR2具有丝/苏激酶活性，可磷酸化自身的羧基端结构域并延迟水稻开花，但促进茎中淀粉积累。也鉴定了水稻乙烯反应突变体。上述研究为揭示乙烯信号转导的生化机制奠定了基础，也为改善作物耐逆性和农艺性状提供了重要的基因资源。