利用镉离子比率荧光探针研究镉诱导的细胞程序化死亡过程中NO的作用机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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利用镉离子比率荧光探针研究镉诱导的细胞程序化死亡过程中NO的作用机制

项目名称：利用镉离子比率荧光探针研究镉诱导的细胞程序化死亡过程中NO的作用机制
项目类别：重大研究计划
批准号：90713030
申请代码：C0702
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2008-01-01-2010-12-31

项目负责人：麻密
负责人职称：研究员
依托单位：中国科学院植物研究所
批准年度：2007

中文摘要：

一氧化氮（nitric oxide, NO）作为信号分子在选择性预防和诱导细胞程序性死亡（programmed cell dearth, PCD）以维护生命有机体的稳态方面起着重要作用。重金属镉可能通过内质网应激反应(ER stress)而诱导PCD，且NO参与此过程中的调控，但作用机制并不清楚。在过去三年中，我们基于分子内电荷转移机理，设计并合成了Cd2+荧光探针，优化了探针的细胞膜透性；利用此探针，在植物细胞中建立了镉离子转运的荧光检测体系。通过TUNEL检测和PCD相关基因Hsr203J表达的检测，证实150 μM CdCl2诱导烟草BY-2细胞产生PCD，且伴随NO明显升高。进一步的实验表明，NO供体SNP可以加速PCD，而NO合酶抑制剂L-NAME和清除剂 cPTIO可缓解此过程。运用非损伤微测技术，发现SNP促进Cd2+流入细胞，相反L-NAME和cPTIO减缓烟草细胞对Cd2+的吸收速率，甚至引起Cd2+的流出。由此提出调节镉离子流入是NO促进镉离子诱发植物细胞程序性死亡的可能机制。

中文主题词：一氧化氮；镉；植物细胞；程序性细胞死亡，信号分子

结论摘要：

英文主题词NO; Cd; plant cells; PCD; signalling molecule

成果综合统计