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中文摘要：
活性氧增加是雌激素缺乏引起骨丢失的重要原因，雌激素可通过增加骨髓巯醇抗氧化剂(酶)(thiol antioxidants)的活性阻止骨丢失，但其调控骨巯醇抗氧化剂(酶)的模式与分子机制不清楚。本课题的研究发现在细胞水平，雌激素可上调原代成骨细胞、成骨细胞系及破骨细胞前体中gamma-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-GCS)、超氧化物岐化酶铜分子伴侣 (Ccs) 、硫氧还蛋白过氧化物酶 2(Prdx2)、谷胱甘肽硫转移酶 (Gstk1)、一氧化氮合酶2 (Nos2) 等mRNA或蛋白质的表达，并降低这些细胞中ROS含量。在去卵巢骨质疏松模型大鼠中，雌激素治疗可增加去卵巢(OVX)大鼠骨髓gamma-GCS、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)及谷胱甘肽硫转移酶(GST )等巯醇抗氧化剂表达，减少氧化剂如过氧化氢(H2O2)含量，雌激素或抗氧化剂均可使OVX大鼠股骨和腰椎骨密度显著增加、生物力学指标明显改善，对去卵巢大鼠骨质疏松模型有较好的治疗作用。本研究为骨质疏松症的抗氧化剂治疗提供了实验依据，为骨代谢调控研究添加了新内容。
结论摘要：
英文主题词estrogen; thiol antioxidants; postmenopausal osteoporosis; osteoblast; osteoclast
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白晓春
1. 负责雌激素调节骨巯醇抗氧化剂的模式与分子机制。 2. 负责活性氧在骨质疏松发生中的作用与信号机制研究。 3. 负责抗氧化剂防治骨质疏松的实验研究。 4. 参加The role of pp 2A in cell cycle progression。 5. 负责FKBP38在乳腺癌细胞自噬中的作用与分子机制研究。南方医科大学优秀回国留学人员启动基金。 6. 负责八年制学生课外科研活动的组织和实施。
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