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中文摘要：
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种免疫介导的血小板减少综合症，其主要发病机制是抗原递呈细胞功能异常导致B细胞过度增殖活化产生抗血小板自身抗体。但抗原递呈细胞活化B细胞的机制尚不清楚，且缺乏有效的干预措施。本项目提出抗原递呈细胞中TLR7通过促进BAFF分泌，进而结合B细胞表面BAFF受体活化B细胞产生抗体的假设，通过体外细胞实验和动物在体实验证实TLR7/BAFF/BAFF受体信号传导途径在ITP发病中发挥重要作用。研究结果显示，ITP中TLR7表达明显升高，且TLR7高表达与抗血小板的自身抗体水平升高有关，而与血小板计数呈负相关，说明TLR7参与了ITP的发病过程。ITP患者与模型鼠血清中BAFF的水平明显升高，且抗原递呈细胞中TLR7可促进BAFF的表达。而B细胞表面三种BAFF受体，只有BAFF-R在ITP中表达升高，说明抗原递呈细胞中TLR7促进BAFF分泌是通过与BAFF-R结合激活B细胞进而产生抗血小板自身抗体。本项目用TLR7/BAFF/BAFF-R信号传导途径解释了ITP中抗原递呈细胞活化B细胞的机制，为研究ITP的发病机理提供了新理论，为ITP的治疗提供了新靶点。
结论摘要：
英文主题词immune thromocytopenia; pathogenesis; RNA interference; Toll-like receptors
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