中文摘要：

心肌肥厚是多种心脏疾病的并发症，发病机制复杂。心肌能量代谢异常是导致心肌病变重要的病理基础，与心肌肥厚和心衰的发生密切相关。研究表明microRNA在心脏发育、心肌病变、代谢异常等起着重要的调控作用。microRNA芯片和定量PCR均发现miR-98在肥厚的心肌组织显著上调。生物信息学分析，心肌能量代谢重要的调节因子PGC-1α/β为miR-98的潜在靶基因，在心肌肥厚及心衰组织中显著下调。PGC-1α/β的下降同时伴随着脂肪酸代谢障碍及线粒体的损伤。因此，我们将探讨miR-98在心肌肥厚能量代谢障碍中的调控作用及其表达的调节机制分离及培养心肌细胞，过表达及抑制miR-98探讨其对心肌代谢的作用及信号通路；荧光素酶报告验证miR-98的靶基因；ChIP和表观遗传学方法探讨miR-98的表达调节机制；构建小鼠心肌肥厚模型，通过尾静脉注射miR-98反义寡核苷酸观察对心功能、心室重构的影响。