中文摘要：

视神经切断或压榨、急慢性高眼压等均可导致视网膜节细胞死亡并出现视功能障碍，近年的研究主要聚焦于受损节细胞的保护及再生，但即使联合运用多种干预手段促使节细胞轴突再生至靶区，仍不能完全恢复视功能，而视网膜内局部神经元环路的完整性受损可能是其重要影响因素。目前对于节细胞受损后视网膜神经元环路会出现何种变化尚不清楚，因此本研究利用视神经切断和急、慢性高眼压动物模型，结合避光饲养、补充外源性BDNF等干预手段，采用免疫组织化学、分子生物学、电镜等技术，观察节细胞受损后无干预或干预条件下视网膜环路的可塑性。研究发现（1）视神经切断后，早期视网膜内出现功能增强并伴突触发生，晚期则出现功能障碍和突触溃变。（2）避光饲养条件下大鼠双眼内源性BDNF表达均下调，而视神经切断侧较健侧下调更明显。（3）急性高眼压后7天视网膜Synaptophysin 表达明显上调，至14 天时恢复正常，玻璃体内BDNF注射处理则可明显延缓外网层Synaptophysin 的表达上调过程。（4）慢性高眼压早期选择性节细胞死亡以NR1及GluR2/3阳性细胞为主，该过程可能通过NR1及GluR2/3介导。