大量研究证据表明线粒体通透性转换(MPT)是损伤细胞凋亡和坏死的共同通路,位于线粒体内膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)的不适当开放将导致MPT的形成,抑制mPTP的不适当开放是细胞功能修复新的靶点。本项目以窒息联合冰氯化钾致大鼠心跳骤停为动物模型进行研究,探索心肺复苏后不同时间点内神经细胞线粒体mPTP是否存在不适当