中文摘要：

肥胖是高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、脂代谢紊乱等疾病的重要危险因素，目前的研究还发现了肥胖与生殖功能下降有关。研究认为肥胖引起生殖功能下降的机制，可能与直接影响生精细胞、支持细胞和间质细胞有关。瘦素被认为是联系营养状况、能量储备与生殖系统之间的代谢闸门。肥胖时，瘦素和瘦素受体结合通过Jak/STAT通路启动靶基因的转录，进而抑制睾丸Leydig细胞分泌雄激素，介导肥胖与雄性生殖功能下降。减少或阻断Leydig细胞中的瘦素受体表达，就可能抑制或部分抑制肥胖高瘦素状态下睾丸Leydig细胞内瘦素信号Jak/STAT通路，纠正高瘦素对睾丸Leydig细胞分泌睾酮的抑制，改善肥胖引起的雄性生殖功能下降，为肥胖引起并发症的基因治疗提供新靶点，对探讨肥胖的发病机制和防治具有很大的理论和应用意义。