Rad对心肌肥大的抑制作用的机制分析-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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Rad对心肌肥大的抑制作用的机制分析

项目名称：Rad对心肌肥大的抑制作用的机制分析
项目类别：面上项目
批准号：30671027
申请代码：C07
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2007-01-01-2009-12-31

项目负责人：朱小君
负责人职称：副研究员
依托单位：北京大学
批准年度：2006

中文摘要：

在本基金的资助下我们对小G蛋白Rad在心肌肥大发生中的作用进行了深入的研究，并探讨了Rad对心肌肥大调控作用的机理。实验研究发现在主动脉结扎造成的心肌肥大模型的心脏中，Rad的表达降低。体外培养的乳鼠心肌细胞在AngII、PE等促肥大因子刺激下，Rad表达也降低。在心肌细胞中高表达Rad，可以抑制AngII、PE等促肥大因子引起的ANF等肥大标志物的产生。通过进一步的机制分析发现，Rad抑制心肌细胞CaMKII的活性，抑制calcineurin-NFAT信号通路，抑制心肌细胞表面L型钙通道的活性，从而起到抑制心肌肥大的作用。此外，我们还针对Rad在心肌纤维化方面的作用进行了研究，发现Rad蛋白可以抑制心肌纤维化的发生。

中文主题词： Rad GTPase；心肌肥大；CaMKII；NFAT; L型钙通道

结论摘要：

英文主题词Rad GTPase, cardiac hypertrophy; CaMKII; NFAT; L- type calcium channel

成果综合统计