中文摘要：

探讨高甘油三酯血症状态下尿酸代谢异常的发病机理及内在病理联系，寻找临床防治代谢性疾病的有效药物。采用高甘油三酯血症状态下尿酸代谢异常的动物模型，应用生化、病理、药理、放射免疫和分子生物学等检测方法，以调节糖、脂、蛋白代谢的关键物质胰岛素和脂与尿酸代谢途径关键酶（3-磷酸甘油醛脱氢酶等）为切入点，动态观察高甘油三酯血症状态下尿酸代谢异常不同发病阶段的相关指标变化，同时观察中药菊苣组分N2对其的影响。从不同层面、不同角度深入研究胰岛素、3-磷酸甘油醛脱氢酶对高甘油三酯血症状态下尿酸代谢异常不同发病阶段的影响及病理联系，阐明N2 调节血脂与血尿酸代谢紊乱的作用机制。为阐释高甘油三酯血症状态下尿酸代谢异常的发病机制奠定基础，为防治临床代谢综合征发病的不同阶段提供理论指导依据。

结论摘要：

（1）选择高果糖动物模型进行全面系统观察研究是临床防治HTG并HUA疾病的需要高脂高糖高盐和高果糖食饵均可导致模型动物 脂质、蛋白代谢异常。本研究选择高果糖诱导高甘油三酯血症状态下尿酸代谢异常大鼠模型，从不同层面、角度系统观察模型动物发病规律、特点及病理变化。(2) 首次提出高果糖模型动物脂、蛋白代谢异常的发病规律,为临床防治提供理论指导依据高果糖模型动物造模期间首先发生 HTG、随造模时间延长合并高尿酸血症。（3）首次验证了临床脂、蛋白代谢紊乱发生机制的假说和可能病理机制HTG并HUA发生的病理机制可能与GAPDH、LDH活性明显降低、肝脏GAPDH蛋白及基因表达明显减弱、XOD及HL、FAS活性显著升高有关。初步证实GAPDH是联系HTG与HUA的一条关键性纽带。 （4）为临床防治TG、UA代谢异常提供多靶点、多途径综合调节有效药物菊苣N2可明显降低模型动物血清TG、UA水平，作用强度和作用持续时间均优于降TG对照药。作用机制可能与显著提高 GAPDH、LPL、LDH活性、增强肝脏GAPDH蛋白及基因表达、降低XOD、FAS活性、减少游离脂肪酸生成有关。