中文摘要：

人白细胞介素-23受体（hIL-23R）和IL-12Rβ1共同组成hIL-23R复合物。研究报道显示IL-23和IL-12Rβ2都具有抗肿瘤的特性。因此，我们推测hIL-23R有可能也具有抑制肿瘤生长的特点。为验证这一假设，在本研究中我们从外周血单个核细胞中克隆得到了hIL-23R的编码区，分别构建了原核和真核表达载体。成功在大肠杆菌和HEK293T细胞中表达了hIL-23R蛋白，并得到了可溶性表达的hIL-23R胞内区蛋白。用流式细胞仪检测发现，过量表达IL-23R对细胞周期的分布没有影响，但可使亚G1细胞数增加，说明IL-23R可诱发细胞凋亡。对转染的细胞进行Annexin V检测进一步证实上述结果。IL-23R诱发的细胞凋亡有可能是通过激活p53非依赖性促凋亡通路来实现。此外，我们还发现了一个新的受体样分子p48.2。该分子过量表达可引发宿主细胞G0/G1期阻滞，并降低S期细胞比例。过量表达p48.2可上调cyclin D1和cyclinD3的表达。cyclin D1蛋白的上调是STAT3而非RAS/MAPK信号通路的激活所致。因此p48.2可能是一种新的G0/G1期调控蛋白。