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中文摘要：
室性心律失常（VAs）是心肌梗死患者猝死的主要原因，其中心脏成纤维细胞（CFs）的电生理调控作用是研究的盲区。新近的计算机仿真及细胞共培养结果提示CFs及其活化的MFs可与心肌细胞（CMCs）形成异源性缝隙连接（GJ），可能参与VAs的发生机制。但心脏中是否存在这种异源性GJ及MFs是否与GJ重构有关等问题尚未阐明。本项目在我们前期研究发现MFs分泌的基质金属蛋白酶（MMPs）与Cx43重分布有关的基础上，推测MFs调控心脏GJ偶联是VAs发生的新机制。为此，本项目拟以在体、心肌组织片及细胞共培养模型，利用心脏电生理及多导微电极阵列仪（MEA）观察MFs对GJ介导的心电快速传导的影响，着重探讨CFs活化/MMPs激活/N-cadherin裂解在Cx43重分布中的作用及其电生理影响，从新的视角阐明MFs参与梗死后VAs的发生机制，为VAs治疗指出新的方向。
结论摘要：
英文主题词cardiac fibroblasts；Ventricular arrhythmias；myocardial infarction；gap junction；
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Effects of Doxycycline on Cx43 Distribution and Cardiac Arrhythmia Susceptibility of Rats after Myoc
Cx43 in mesenchymal stem cells promotes angiogenesis of the infarcted heart independent of gap junct
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