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局部亚低温对脑缺血保护机制的研究
  • 项目名称:局部亚低温对脑缺血保护机制的研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30470585
  • 申请代码:H0906
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:苏志强
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:哈尔滨医科大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

现已证明全身亚低温对脑损伤有保护作用,但其所需条件高,副作用多。近年来开展的脑局部亚低温,即通过一些方法进行脑部的选择性降温,达到脑部的亚低温状态,而不降低身体其他部位的体温,而达到与全身亚低温同样的疗效,具有副作用小、费用低等优点.我们以往研究表明局部亚低温对脑缺血神经元有保护作用,但有两个亟待解决问题,一是亚低温脑保护的具体机制尚不清楚,二是局部亚低温脑保护缺乏确凿临床证据。本研究采用激光共聚焦显微镜、免疫组化、免疫杂交及逆转录-聚合酶链反应等技术,探讨亚低温对原代培养神经细胞内钙浓度、膜电位的影响以及局部亚低温条件下缺血侧脑组织促凋亡基因caspase、卡配因及底物血影蛋白的影响,以进一步揭示局部亚低温脑保护机制。临床上采用功能磁共振技术观察局部亚低温对脑梗死患者缺血半暗带的影响,明确脑保护时间窗,为临床脑梗死的治疗提供可靠的理论依据。

结论摘要:

我们以往研究表明局部亚低温对脑缺血神经元有保护作用,但有两个亟待解决问题,一是亚低温脑保护的具体机制尚不清楚,二是局部亚低温脑保护缺乏确凿临床证据。本研究采用激光共聚焦显微镜、免疫组化、免疫杂交及逆转录-聚合酶链反应等技术,探讨亚低温对原代培养神经细胞内钙浓度、膜电位的影响以及局部亚低温条件下缺血侧脑组织凋亡基因的影响。结果表明亚低温可降低兴奋性氨基酸损伤后皮层经元胞内钙离子浓度及稳定线粒体膜电位水平,凋亡关键因子caspase-3、AIF 、TRPC1和TRPM7、PARP-1、Dickkopf-1、PPARγ、Bax,Calpain I表达明显下降, Bcl-2与SpectrinαII表达增加,进一步揭示了局部亚低温脑保护机制。临床上采用功能磁共振技术观察局部亚低温对脑梗死患者缺血半暗带的影响,证明局部亚低温可有效延长脑梗死患者半暗带存在时间窗,为临床脑梗死的治疗提供可靠的理论依据。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 6
  • 2
  • 0
  • 2
  • 0
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