中文摘要：

脑缺血再灌损伤是极为复杂的病理生理过程，其机制众多且不完全明了，以致临床至今尚无有效的方法或药物来针对性治疗脑缺血再灌注损伤。本项目在前期国家自然科学基金课题资助并取得初步成果的基础上，采用全脑缺血再灌注大鼠模型，通过流式细胞技术、免疫组化、实时定量PCR、Western-blot等方法检测MAPK信号转导通路中ERK、p38、JNK的表达以及HO-1的变化，以探讨MAPKs与HO-1之间的相互关系，进一步研究茶氨酸是否通过调控HO-1的表达来发挥抗氧化应激作用，并观察茶氨酸是否对HO-1表达的上游通路MAPKs具有调控作用；同时采用神经系统功能、神经细胞凋亡及长期存活率探讨茶氨酸对大鼠神经元缺血缺氧时的保护作用。以期明确HO-1与MAPKs在脑缺血再灌注损伤的具体机制，并为茶氨酸作为神经保护剂的研发工作提供理论依据。