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基于运动与限食模型对增龄过程中mtDNA突变与缺失累积的分子机理研究
  • 项目名称:基于运动与限食模型对增龄过程中mtDNA突变与缺失累积的分子机理研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30771047
  • 申请代码:H0613
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:文立
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:天津体育学院
  • 批准年度:2007
中文摘要:

本研究以线粒体力能学为核心,综合考虑线粒体抗氧化、DNA修复、线粒体合成、线粒体分离/融合、mtDNA突变等因素,对比研究运动锻炼与能量限制对衰老的影响。通过研究获得以下几点发现1、运动训练导致骨骼肌线粒体主要在复合体III生成超氧,限食则在复合体I。复合体I产生的超氧对线粒体损害小于复合体III。这一发现提示运动训练比限食对机体有更积极的作用。2、有氧运动训练显著提高OGG1 mRNA的表达和OGG1蛋白水平,线粒体蛋白COX IV蛋白的水平也显著升高。基因水平增加提示线粒体与核间的cross talk加强。3、增龄过程中,有氧运动训练能明显诱导线粒体修复基因、核编码线粒体电子传递链基因表达上调,而在转译过程中随着年龄增长,蛋白合成效率降低,这一现象不受TIM及TOM转运因子的调控,可能与热休克蛋白HSP的包装转运有关。4、有氧运动和限制食物都促进线粒体趋向于分裂。这一趋势随年龄增长不断强化,可能形成线粒体质量筛选机制。总之,运动与限食可以有效减少线粒体DNA突变的累积,抑制增龄过程中线粒体DNA突变指数增长趋势,可能是运动与限食延缓衰老的主要原因,但各年龄阶段作用机制不同。

结论摘要:

英文主题词aging;exercise;calorie restriction;mitochondria;mtDNA mutation


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