中文摘要：

神经病理性疼痛既可表现为以痛觉过敏或异常性疼痛为特征的阳性表型，也可以表现为以痛觉或感觉减退为特征的阴性表型。C纤维介导的疼痛介质和受体改变是神经病理性疼痛阳性和阴性表型转换的机制之一，而组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白脱乙酰酶（HDACs）可能通过改变神经系统组蛋白乙酰化平衡进而调控C纤维疼痛受体和介质基因表达，参与神经病理性疼痛阳性和阴性表型转换机制。本课题首先通过兴奋或抑制大鼠坐骨神经C纤维，探索组蛋白乙酰化与C纤维疼痛介质及受体基因表达的联系，然后建立大鼠神经病理性疼痛阳性和阴性表型转换模型，探索HATs/HDACs调控C纤维疼痛介质及受体表达的具体机制，并验证HATs/HDACs通过介导C纤维疼痛介质及受体表达，参与神经病理性疼痛阳性和阴性表型转换。通过上述研究，明确神经病理性疼痛表型转换的组蛋白乙酰化调控机制，为神经病理性疼痛的治疗开辟新的思路。

结论摘要：

神经病理性疼痛既可表现为以痛觉过敏或异常性疼痛为特征的阳性症状，也可以表现为以痛觉或感觉减退为特征的阴性症状。C纤维介导的疼痛介质和受体改变是神经病理性疼痛阳性和阴性症状转换的机制之一，而组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白脱乙酰酶（HDACs）可能通过改变神经系统组蛋白乙酰化平衡进而调控C纤维疼痛受体和介质基因表达，参与神经病理性疼痛阳性和阴性症状转换机制。本课题首先成功构建了大鼠神经病理性疼痛阳性和阴性症状转换模型。在该模型基础上探索并验证了降钙素基因相关肽（CGRP）调控的神经病理性疼痛阳性和阴性症状转换机制，深入研究了HATs/HDACs参与外周神经损伤后神经病理性疼痛的作用，初步验证了部分HATs/HDACs可通过调控C纤维神经肽CGRP参与神经病理性疼痛不同症状转换的机制。通过上述研究，明确了神经病理性疼痛阳性和阴性症状转换的组蛋白乙酰化调控机制，为神经病理性疼痛的发病机制研究提供了新的证据。