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靶向敲除Smad3对睫状神经营养因子抑制成肌细胞分化作用的影响
  • 项目名称:靶向敲除Smad3对睫状神经营养因子抑制成肌细胞分化作用的影响
  • 项目类别:重大研究计划
  • 批准号:90608028
  • 申请代码:C050201
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人:范明
  • 负责人职称:研究员
  • 依托单位:中国人民解放军军事医学科学院
  • 批准年度:2006
中文摘要:

成肌细胞分化调控在临床肌病的形成和治疗中起着重要作用,但其分子信号机制尚未明了。我们以往的研究揭示了CNTF可通过激活ERK信号通路抑制成肌细胞的体外分化。而近来研究发现靶向敲除Smad3可增强成肌细胞的体外分化,且这种作用依赖于ERK信号通路的抑制。据此,我们提出CNTF与Smad3可能通过ERK信号途径耦联,共同参与成肌细胞分化调控的设想。在本课题中,利用Smad3基因敲除小鼠建立成肌细胞单克


成果综合统计
成果类型
数量
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