胶原蛋白途径导致的血小板活化是血栓形成的主要环节,阐明血小板活化机制对防治心脑血管血栓性疾病至关重要。糖蛋白VI(Glycoprotein VI,GPVI)是血小板最主要的胶原蛋白受体。血浆蛋白 Growth arrest specific gene 6(Gas6)的受体包括Tyro3、Axl和Mer。目前,关于Gas6受体调控GPVI介导的血小板活化的具体作用存在争议,有研究认为三者的作用相同,但是另有研究报道Gas6受体的作用甚微。为判定Gas6受体在GPVI介导的血小板活化的作用及分子机制,最近,我们应用单一Gas6受体基因敲除小鼠模型,发现Tyro3和Axl在GPVI介导的血小板活化中的作用更重要。本项目旨在更深入研究Gas6受体调控糖蛋白VI介导血小板活化的信号与分子机制,将为阐明血小板活化和血栓形成机制提供新的认识和研究思路,并为开发以Gas6受体为靶向的抗血栓新药研发提供资料
英文主题词Gas6 receptors;platelet activation;thrombosis;signal transduction;platelet accumulation