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中文摘要：
减数分裂可以实现父母染色体间的遗传物质交换并产生单倍体的配子，从而保持子代染色体组的两倍性并产生子代的遗传多样性。如有丝分裂一样，减数分裂细胞周期的进程受到细胞周期检验点的监控。减数分裂过程中控制染色体分离的精致机制的任何差错，会引起胚胎非整倍性的出现，继而引起流产或出生缺陷。目前对哺乳动物卵母细胞减数分裂中同源染色体分离和姊妹染色单体分离的控制机制了解得还很少。本研究拟采用免疫细胞化学共定位、RNA干涉、抗体注射、过表达、Western Blot等多种手段从基因、蛋白、细胞不同层次，证明cdc20和Bub1是哺乳动物卵母细胞两次减数分裂的纺锤体检验点蛋白，它们通过影响cyclin B降解和securin/separase/cohesin级联，控制减数分裂中期/后期转化和染色体分离，而cdc20和Bub1功能和表达的异常是非整倍体卵子/胚胎产生的原因。
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