中文摘要：

心肌细胞自噬在心肌缺血再灌注（IR）损伤中扮演重要角色。在自噬的调控机制中，雷帕霉素靶蛋白（mTOR）可能起关键作用。我们前期研究发现硫化氢可下调IR心肌细胞自噬相关基因（Atg）的表达，并上调p-mTOR蛋白。此外应用miRNA芯片在IR和对照组之间筛选出差异显著且心肌特异表达的miRNA（miR-199a、miR-204和miR-30）。生物信息学显示上述miRNA的靶基因包括多种Atg及mTOR亚单位。初步研究表明部分miRNA可被硫化氢调控，提示硫化氢可能通过miRNA，调控mTOR-自噬通路。本项目将以mTOR-自噬为切入点，通过上调/下调上述miRNA，观察其对自噬相关靶基因的调控，明确硫化氢如何通过调控miRNA干预mTOR-自噬通路，减少心肌细胞自噬发生。本研究有助阐明硫化氢调控mTOR-Atg表达、抑制心肌细胞自噬的可能机制，为硫化氢相关药物研发及临床心肌保护提供新思路。